红斑狼疮一种自身免疫性结蹄组织疾病，对患者的危害性很大，一般多发病于15到40岁的女性，作为一种谱性疾病，
红斑狼疮可分为盘状
红斑狼疮，亚急性皮肤型红斑狼疮，系统性红斑狼疮，深在性红斑狼疮，新生儿红斑狼疮，药物性红斑狼疮等。很多红斑狼疮患者对于深受红斑狼疮的“迫害”难以理解，为什么会的这样的疾病。其实引起
红斑狼疮病因的因素有很多，根据临床研究统计，免疫细胞紊乱，诱发因素导致，某些疾病感染都会引起红斑狼疮。下面我们就详细介绍下。
1、免疫细胞紊乱。红斑狼疮患者自身产生抗体与T细胞、B细胞和单核细胞等有排斥反应，导致免疫细胞系统紊乱。T细胞和B细胞紊乱，还可出现异常的免疫耐受。系统型红斑狼疮患者，体内除抗ds-DNA抗体，滴度显著升高外，核小体是系统型红斑狼疮疾病，发生的促发抗原。此外，细菌DNA具有特征性核酸基序，可直接刺激TLR，具有潜在的免疫辅助特性，可诱导易感个体产生抗DNA抗体。在系统型红斑狼疮的发病过程中，外来抗原的交叉反应，促发机体的免疫应答，而自身抗原维持了ANA的持续产生。
2、诱发因素引起。遗传因素和体液微环境都有可能导致红斑狼疮的发生，遗传和人体体液的微环境提供了系统型红斑狼疮易感背景，但是系统型红斑狼疮的发生或病情活动，可能与环境或其他外源性刺激有关。其中，感染是重要影响因素之一。感染可通过分子模拟，和影响免疫调节功能，而诱导特异性免疫应答;应激可通过促进神经内分泌改变，而影响免疫细胞功能;饮食可影响炎性介质的产生;毒品包括药物，可调节细胞反应性，和自身抗原的免疫原性;紫外线照射等物理因素，可导致炎症和组织损伤。这些诱发因素对不同个体的损伤，存在很大差异。
许多系统型红斑狼疮患者，在临床症状出现前数年，即可出现血清学异常改变，从发病机制来说，系统型红斑狼疮是进展性的疾病，首先表现为自身抗体产生，在某种因素的刺激下出现临床症状。后天的诱发因素，可导致自身抗原释放、免疫复合物形成并促发细胞因子产生。
3、疾病易感性。红斑狼疮不是单一基因的遗传病，而是因为多种遗传因素引起的，是一种多基因病，如HLA-DR2和HLA-DR3分子，及其各亚型与SLE的发病显著相关;纯合C4a遗传缺陷与SLE发病的风险相关;此外，SLE还与C1q、C1r/s和C2缺陷具有一定的相关性。
了解了红斑狼疮的病因外，在生活中红斑狼疮患者应多注意饮食，尽量避免长期食用辛辣刺激性食物，在与红斑狼疮患者解除时多注意清洁。
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